دی اتیلن گلیکولDiethylene glycol

دی اتیلن گلیکول (DEG)

دی اتیلن گلیکول  (DEG)یک ترکیب آلی با فرمول O₂(HOCH2CH2) است. این مایع بی رنگ، عملاً بی بو و هیگروسکوپ با طعم شیرین است. دی اتیلن گلیکول یک دایمر چهار کربنه اتیلن گلیکول است. در آب، الکل، اتر، استون و اتیلن گلیکول قابل اختلاط است. DEG یک حلال پر استفاده است. می تواند یک آلاینده در محصولات مصرفی باشد. این امر منجر به اپیدمی های متعدد مسمومیت از اوایل قرن بیستم شده است.

روش تهیه دی اتیلن گلیکول (DEG)

DEG از هیدرولیز جزئی اکسید اتیلن تولید می شود. بسته به شرایط، مقادیر متفاوتی از DEG و گلیکول های مرتبط تولید می شود. محصول حاصل دو مولکول اتیلن گلیکول است که توسط یک پیوند اتری به هم متصل شده اند.

دی اتیلن گلیکول به عنوان محصول جانبی از واکنش تهیه اتیلن گلیکول سنتز میشود و از نظر ساختاری بسیار شبیه اتیلن گلیکول و یک دی ال است. پس دی اتیلن گلیکول به عنوان یک محصول مشترک با اتیلن گلیکول (MEG) و تری اتیلن گلیکول مشتق می شود. صنعت عموماً برای به حداکثر رساندن تولید MEG عمل می کند.

ساختار دی اتیلن گلیکول (DEG) و پلی ال های مرتبط

دی اتیلن گلیکول یکی از چندین گلیکول است که از اتیلن اکسید به دست می آید. گلیکول های مرتبط و تولید مشترک با دی اتیلن گلیکول و دارای فرمول  عبارتند از:

n = 0 اتیلن گلیکول (ضد یخ)، مونواتیلن گلیکول MEG

n = 1 درجه؛ DEG

n = 2 تری اتیلن گلیکول، TEG یا تری گلیکول

n = 3 تترااتیلن گلیکول

n = 4 پنتا اتیلن گلیکول

n> 4 پلی اتیلن گلیکول

این ترکیبات به دلیل عملکرد اتر، همگی آبدوست هستند(بیشتر از اکثر دیول ها).

کاربردهای دی اتیلن گلیکول (DEG)

دی اتیلن گلیکول در ساخت رزین های پلی استر اشباع و غیر اشباع، پلی یورتان ها و نرم کننده ها استفاده می شود. DEG به عنوان یک ماده اولیه در سنتزهای آلی استفاده می شود، به عنوان مثال در سنتز مورفولین و 1،4-دی اکسان. و همچنین یک حلال برای نیتروسلولز، رزین، رنگ، روغن و سایر ترکیبات آلی است.

دی اتیلن گلیکول ماده مرطوب کننده تنباکو، چوب پنبه، جوهر چاپ و چسب است. همچنین جزء روغن ترمز، روان کننده ها، کاغذ دیواری، محلول های مه مصنوعی و سوخت گرمایشی/آشپزی است.

در محصولات مراقبت شخصی مانند کرم و لوسیون های پوست، دئودورانت ها، دی اتیلن گلیکول اغلب با اترهای انتخابی جایگزین می شود. محلول رقیق دی اتیلن گلیکول نیز می تواند به عنوان یک محافظ برودتی استفاده شود. با این حال، اتیلن گلیکول برای استفاده رایج تر است. بیشتر ضدیخ اتیلن گلیکول حاوی چند درصد دی اتیلن گلیکول است که به عنوان محصول جانبی تولید اتیلن گلیکول وجود دارد.

سمیت دی اتیلن گلیکول (DEG)

با وجود کشف سمیت DEG در سال 1937 و دخالت آن در مسمومیت های دسته جمعی در سراسر جهان، اطلاعات موجود در مورد سمیت انسان محدود است. برخی از نویسندگان پیشنهاد می کنند که حداقل دوز سمی 0.14 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن و دوز کشنده بین 1.0 تا 1.63 گرم بر کیلوگرم وزن بدن تخمین زده می شود، در حالی که برخی پیشنهاد می کنند LD50 در بزرگسالان ~1 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن است. دی اتیلن گلیکول به دلیل اثرات نامطلوب آن بر انسان برای استفاده در غذا و دارو ممنوع است. قانون مقررات فدرال ایالات متحده اجازه نمی دهد بیش از 0.2٪ از دی اتیلن گلیکول در پلی اتیلن گلیکول زمانی که دومی به عنوان یک افزودنی غذایی استفاده می شود. دولت استرالیا DEG را به عنوان یک افزودنی غذایی مجاز نمی داند. فقط در کمتر از 0.25 درصد وزنی به عنوان ناخالصی پلی اتیلن گلیکول  (PEG)حتی در خمیر دندان مجاز است.

دی اتیلن گلیکول دارای سمیت حاد متوسط ​​در آزمایشات حیوانی است. LD50 برای پستانداران کوچک بین 2 تا 25 گرم بر کیلوگرم آزمایش شده است که سمیت کمتری نسبت به اتیلن گلیکول دارد، اما همچنان می تواند در انسان سمیت ایجاد کند. به نظر می رسد دی اتیلن گلیکول برای انسان خطرناک تر از آن چیزی است که داده های سمیت دهانی در حیوانات آزمایشگاهی نشان می دهد.

جذب و توزیع دی اتیلن گلیکول(DEG) در بدن

روش اصلی جذب از طریق خوراکی است. جذب پوستی بسیار کم است، مگر اینکه روی پوست بریده یا آسیب دیده تزریق شود. پس از مصرف، DEG از طریق دستگاه گوارش جذب شده و توسط جریان خون در سراسر بدن توزیع می شود و در عرض 30 تا 120 دقیقه به حداکثر غلظت خون می رسد. هنگامی که DEG به کبد می رسد، توسط آنزیم ها متابولیزه می شود.

متابولیسم و دفع دی اتیلن گلیکول (DEG) در بدن

در ابتدا، دانشمندان تصور کردند که DEG به اتیلن گلیکول متابولیزه می شود، که به دلیل تولید متابولیک اسید گلیکولیک، اسید گلیوکسیلیک و در نهایت اسید اگزالیک سمی است. علت اصلی سمیت اتیلن گلیکول، تجمع اسید گلیکولیک در بدن است، اما تجمع کریستال های اگزالات کلسیم در کلیه ها نیز می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. در مورد DEG، مشاهدات نشان داد که هیچ رسوب کریستال اگزالات کلسیم در کلیه ها وجود ندارد، به این معنی که اتیلن گلیکول در مسیر متابولیک DEG نیست. مدل‌های موش نشان می‌دهند که DEG در کبد توسط آنزیم الکل دهیدروژناز وابسته به NAD (ADH) به یون هیدروژن، NADH و ۲-هیدروکسی‌اتوکسی استالدهید متابولیزه می‌شود. مدت کوتاهی پس از آن، 2-هیدروکسی اتوکسی استالدهید توسط آنزیم آلدئید دهیدروژناز به اسید ضعیف
2-هیدروکسی اتوکسی استیک اسید(HEAA)  با فرمول شیمیایی C4H8O4 متابولیزه می شود. بعداً، HEAA کبد را از طریق جریان خون ترک می‌کند و تا حدی در کلیه‌ها برای دفع فیلتر می‌شود.